Из-за значительного количества помех сложно сказать определённо что это за ритм. В некоторых местах на изолинии вроде бы просматриваются Р, похожие на синусовые.
Однако мне кажется что это ускоренный ритм из AV соединения с ретроградным проведением на предсердия (нечто похожее на Р' видится после каждого комплекса QRS во II отведении).
В пользу ритма из AV свидетельствует также то, что комплексы QRS не изменены по типу БЛНПГ, как было на предыдущих картинках с изображением синусового ритма частотой 60 в 1 мин.

Т.о., несмотря на явные признаки слабости синусового узла (подозревать выраженную вегетативную дисфункцию можно было бы у молодых спортсменов но не у человека 74х лет), пациент в целом компенсирован за счет:
- работы нескольких замещающих водителей ритма некоторые из которых, предположительно, способны ускоряться в ответ на физ. нагрузку
- эпизодов синусового ритма частотой по меньшей мере 60 в 1 мин (а в отдельные моменты времени, возможно, и больше).
- учитывая длительное спортивное прошлое не исключается адаптационное увеличение размеров камер, толщины миокарда, ударного объёма и фракции выброса, благодаря чему пациент не чувствует дискомфорта несмотря на столь низкую ЧСС в покое и относительно небольшой её прирост в ответ на ФН. К сожалению, результатов ЭХО-КГ у нас нет.

Пациент направлен к аритмологу для решения вопроса о целесообразности установки ЭКС.

Случай от коллеги

Ж, с целью суицида после употребления алкоголя выпила 100 таб амитриптилина (содержание вещества в таблетке в мг не указано).
Знакомый вызвал 103, когда пациентка потеряла сознание.

На момент прибытия бригады АиР: пациентка в коме, АД 40/0, ЧСС 150 в 1 мин, ЧД 18, SpO2 80%.

Проведена ИВЛ, промывание желудка через желудочный зонд, инфузионная терапия с применением бикарбоната натрия и вазопрессоров
Пациентка доставлена в отделение токсикореанимации.

На ЭКГ наблюдается:

- Наджелудочковая тахикардия с частотой 150 в 1 мин - вероятно, синусовая (в отведении aVL видны зубцы Р)

- расширение комплекса QRS примерно до 140 мс (возможно, чуть больше) с преобладанием морфологии блокады правой ножки пучка Гиса

- высокий и широкий R  в отведении aVR

- неспецифические изменения сегмента ST - как вторичные на фоне внутрижелудочковой блокады, так и вследствие тахикардии
(Сегмент ST практически отсутствует, зубец S сразу переходит в зубец Т)
В совокупности с расширением QRS это несколько напоминает "синусоиду", в которую превращается комплекс QRST при выраженной гиперкалиемии, однако в данном случае в некоторых отведениях (III, V3) всё же виден короткий сегмент ST.

Множественный механизм токсического воздействия трициклических антидепрессантов (ТЦА):

1) Воздействие на сердечно-сосудистую систему:

а)Блокада быстрых натриевых каналов в клетках сердца приводит к снижению скорости спонтанной деполяризации мембран и замедлению проведения возбуждения,
что на ЭКГ отражается в виде:

- появления широкого зубца R в aVR амплитудой > 3 мм (либо соотношение R/S > 0.7)
- расширения комплекса QRS, иногда значительное (до 140мс и более), преимущественно за счет блокады правой ножки ПГ (зубец R'в V1)
Правая ножка более чувствительна к различным факторам, провоцирующим нарушение проводимости, и дольше выходит из периода рефрактерности
При этом расширение QRS в пределах 120-160мс является предиктором судорожного приступа, а расширение более 140-160мс - предиктором желудочковых тахикардий
- бругадоподобных изменений.
- в тяжелых случаях - желудочковых нарушений ритма.

Это действие ТЦА аналогично таковому у антиаритмиков IА класса (хинидиноподобное действие) и из всех токсических эффектов ТЦА имеет наибольшее значение.

б) Возможна также блокада калиевых каналов,которая приводит к удлинению QT и повышает риск возникновения ЖТ типа "пируэт"

в) Блокада М1 холинорецепторов способствует развитию синусовой тахикардии

г) Блокада периферических альфа-1-адренорецепторов может привести к артериальной гипотензии

2) Воздействие на ЦНС:

а) Блокада натриевых каналов клеток ЦНС, а также блокада ГАМК-А рецепторов и чрезмерное ингибирование обратного захвата норэпинефрина
повышают риск развития судорожных эпизодов.
б) Блокада центральных и периферических М-холинорецепторов может явиться причиной возникновения делирия
в) Блокада гистаминовах (H1) рецепторов способствует седации
г) Чрезмерное ингибирование обратного захвата серотонина - вызывает либо способствует появлению серотонинового синдрома

Наряду с ТЦА, блокаду натриевых каналов вызывают:
- антиаритмики I класса (хинидин, пропафенон, новокаинамид),
- местные анестетики (лидокаин, бупивакаин и др)
- карбамазепин
- антималярийные препараты
- кокаин и некоторые другие препараты

Основным способом лечения при передозировке блокаторов натриевых каналов является введение бикарбоната натрия.

Ссылка на обсуждение этого случая в фейсбуке:
https://m.facebook.com/groups/791395327542858?view=permalink&id=3235815089767524

Больше примеров отравления блокаторами натриевых каналов:

Отличная статья 2019года на Litfl с подробным объяснением токсического механизма действия блокаторов натриевых каналов, общими рекомендациями по лечению и несколькими примерами
https://litfl.com/tricyclic-overdose-sodium-channel-blocker-toxicity/

Пример из блога доктора Смита
http://hqmeded-ecg.blogspot.com/2014/05/agitation-and-tachycardia.html

Случай отравления 25-летней женщины 2500мг амитриптилина (100 таблеток по 25 мг)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5513042/

В итоге пациентка жива и уже праздновала Новый год в кругу своей семьи! 😉

Случай от коллеги

М 34 года.

Проснулся в 3 часа ночи от боли в груди и онемения пальцев левой руки
Принял креон (в анамнезе панкреатит (?), боли связал с возможной дисфункцией поджелуд. железы), заснул.
Через некоторое время проснулся вновь от боли прежнего характера, родственники вызвали "03"
От первых болевых ощущений до приезда скорой прошло около 5 часов.

По прибытии скорой:
Пациент жалулется на боль в груди, онемение пальцев левой руки.
Психомоторное возбуждение (вскакивает с кровати, кричит, машет руками, отказывается от госпитализации)
АД 160/100, брадикардия около 40 в 1 мин.

Астенического телосложения, не курит, употребление алкоголя отрицает.
В анамнезе сахарный диабет (тип не указан, инсулинонезависимый, компенсирован на метформине)
Со стороны сердечно-сосудистой системы ранее отклонений не замечал.

На ЭКГ: синусовый ритм, AV блокада II степени (преимущ с проведением 2:1): ЧСП 65, ЧСЖ около 35 в 1 мин. Признаки повреждения в обл. нижней стенки ЛЖ в виде подъёма сегмента ST II, III, aVF и реципрокной депрессии в остальных отведениях. V 7-9 не снимали.

Госпитализирован для проведения КАГ.

Случай от коллег.

Вызов к женщине 67 лет с жалобами на сердцебиениение и слабость в течение последних 8-10 часов

По прибытии:

Кожные покровы бледные, асцит, отеки нижних конечностей,  чсс 70-100 в мин, АД 120/6
В анамнезе перенесённый ИМ, персистирующая форма фибрилляции предсердий.

На момент осмотра беспокоит ощущение аритмии, настаивает на в/в введении амиодарона, т.к. некоторое время назад уже приняла самостоятельно 400 мг в таблетках, но положительного эффекта не чувствует.
Отёки появились недавно, связывает их появление с выявленным 3 нед. назад новообразованием сигмовидной кишки.

Снята ЭКГ №1 (плёнка не сохранилась): фибрилляция предсердий с ЧСЖ 85 в 1 мин, изменения реполяризации аналогичные таковым на второй ЭКГ

Через 20 мин снята ЭКГ №2 (антиаритмики не вводились):

Считаете ли вы нужным (и возможным) введение амиодарона в данных обстоятельствах?
anonymous poll

Нет – 163
👍👍👍👍👍👍👍 96%

Да – 7
▫️ 4%

👥 170 people voted so far.