Японские ученые с помощью технологии геномного редактирования CRISPR/Cas9 в точности воссоздали у подопытных мышей мутацию гена RELN, ранее отмеченную у одного пациента с шизофренией. Был проведен анализ структуры мозга мышей-мутантов. Известно, что полное отсутствие белка рилин, кодируемого геном RELN (гомозиготный генотип), нарушает миграцию нейронов при построении мозга, поэтому исследователи также создали мышей, у которых одна из двух копий гена RELN была не повреждена. Сохранение одной из копий RELN предохраняет мозг от явных структурных отклонений вроде атрофии мозжечка и дисплазии коры мозга. У этих мышей концентрация рилина в мозге была снижена примерно на 50%, при этом отмечались отклонения в поведении: в тесте на общительность и социальную новизну, в ходе которого обычные мыши отдают предпочтение общению с незнакомой мышью, мышь с мутацией гена RELN демонстрировала одинаковое отношение и к незнакомой, и к уже знакомой особи. При этом у мутантной мыши не было отмечено тревожности в тесте открытого поля, у нее не была снижена память в тесте с использованием лабиринта, не было выявлено отклонений и в нескольких других тестах.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32065683